Gli accumuli di proteine neurotossiche tipici della malattia non conducono in tutti i pazienti a declino cognitivo. Uno studio sui punti di contatto tra neuroni (sinapsi) ha forse trovato indizi sul perché.

Una popolazione colombiana geneticamente predisposta all'insorgenza prematura della malattia sarà tra le prime coinvolte negli studi sull'accumulo della sostanza, il cui ruolo è ancora poco noto.

I grovigli di proteina tau si diffondono tra un neurone e l'altro come in un'epidemia: le aree cerebrali con più connessioni sono anche le più contaminate. Dalla scoperta nuove prospettive terapeutiche.

Placche e grovigli caratteristici della malattia sono stati osservati, per la prima volta insieme, nel cervello di esemplari anziani. Non è chiaro se i primati sperimentino anche il declino cognitivo.