Scienza

Scoperto un possibile nesso tra obesità e cancro

In uno studio su topi individuato un meccanismo molecolare con cui il grasso corporeo (e una dieta troppo ricca di grassi) potrebbe aumentare il rischio di tumori intestinali.

È un fatto noto dagli studi epidemiologici che sia l’obesità sia una dieta molto ricca di grassi costituiscono un fattore di rischio per diversi tipi di cancro, tra cui quello all’intestino. Sui meccanismi con cui il grasso corporeo in eccesso o una dieta sbagliata - o entrambi i fattori - possano aumentare le probabilità di contrarre un tumore si sa però molto poco.

Ora uno studio condotto sui topi, pubblicato sulla rivista Nature, fa luce su un possibile meccanismo che potrebbe legare grasso e cancro.

SOSPETTI SULLE STAMINALI. Un gruppo di ricercatori, di varie università di Boston, si è concentrato nello studio delle cellule staminali dell’intestino, sospettate di un legame con i tumori perché per il fatto di avere vita molto lunga hanno più possibilità di accumulare mutazioni che possono poi sfociare nel cancro.

Sottoponendo un gruppo di topi a una dieta ad alto contenuto di grassi (circa il 60 per cento) per quasi un anno, hanno osservato che gli animali, oltre a ingrassare molto di più dei loro compagni nutriti con una dieta normale, presentavano delle differenze caratteristiche nel tessuto intestinale. In particolare, avevano un numero più alto di cellule staminali, e uno più basso della categoria di cellule specializzate che costituiscono il rivestimento della parete intestinale.

La molecola chiave. Facendo crescere in laboratorio le staminali prelevate da questi topi, inoltre, i ricercatori si sono accorti che davano luogo assai più velocemente a formazioni tridimensionali di tessuto intestinale, i cosiddetti organoidi, rispetto a quelle degli animali con dieta normale. I ricercatori hanno individuato la responsabile di questa crescita accelerata in una molecola chiamata PPAR-delta, che sembra in grado di attivare un insieme di geni importanti per l’identità delle cellule staminali. L’attivazione di questa molecola, per esempio, in cellule “figlie” delle staminali, più a valle nel processo di differenziazione cellulare, ha fatto sì che si comportassero anch’esse come staminali, compresa la capacità di generare tumori sotto particolari condizioni.

Strade aperte. Resta da confermare se questo stesso meccanismo sia all’opera anche nell’uomo. Ed eventualmente, provare a sfruttare la molecola incriminata, la PPAR-delta, per valutare il rischio di cancro nei pazienti obesi e - un domani - anche come target terapeutico.

CURIOSITÀ

12 marzo 2016 Chiara Palmerini
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