Il fumo di sigaretta è la causa principale di tumore al polmone, ma non l'unica. Lo smog che respiriamo quotidianamente ha un ruolo nella genesi di questa malattia, soprattutto nei non fumatori. Questo già lo si sapeva, meno chiaro era come potesse succedere. Uno studio britannico presentato al congresso annuale dell'ESMO (European Society for Medical Oncology) a Parigi spiega il meccanismo cellulare che lega inquinamento dell'aria e cancro al polmone, in un lavoro definito dagli esperti "un passo importante per la scienza e per la società".
Rischio potenziale. Nella ricerca, non ancora pubblicata in peer-review, gli scienziati del Francis Crick Institute e dell'University College London hanno analizzato i dati sanitari di 460.000 persone di Regno Unito, Corea del Sud e Taiwan alla ricerca di associazioni tra esposizione allo smog e rischio di tumore al polmone.
Hanno così osservato che l'aumento di PM2.5, il particolato atmosferico più fine capace di penetrare in profondità nel tessuto polmonare e fino al sangue, è associato all'aumento di cancro ai polmoni nei non fumatori - e in particolare all'aumento dei tumori legati alla mutazione di un gene, l'Egfr.
MUTAZIONI sotto osservazione. Proseguendo lo studio in laboratorio, sui topi, il team ha dimostrato che il particolato sembra portare a una crescita delle mutazioni del gene Egfr e di un altro gene, chiamato Kras, anch'esso legato ai tumori al polmone. Tuttavia le stesse mutazioni, che aumentano con l'avanzare dell'età, sono presenti anche in tessuti polmonari sani, in assenza di tumori. Sono predisponenti, ma non sufficienti a causare un cancro ai polmoni. «Semplicemente se ne stanno lì», ha commentato presentando i dati Charles Swanton, oncologo del Francis Crick Institute.
Il ruolo dello smog. Quando le nostre cellule sono esposte allo smog, si crea un meccanismo infiammatorio come in risposta a una ferita. Nelle cellule polmonari che recano queste mutazioni, la reazione infiammatoria può innescare una trasformazione che dà origine al cancro. Nelle cellule non mutate questo non accade. Pertanto le mutazioni dei geni Egfr e Kras potrebbero essere la ragione per cui persone sane che non hanno mai fumato né respirato fumo di seconda mano si ammalano di tumore ai polmoni. «Il prossimo passo sarà scoprire perché alcune cellule polmonari con mutazioni divengono cancerose quando esposte agli inquinanti e altre no», aggiunge Swanton.
Prevenzione futura. Il meccanismo infiammatorio causato dal PM2.5 porta alla produzione di citochine (le proteine che controllano l'attività delle cellule immunitarie) in particolare dell'interleuchina 1 beta, una molecola che si attiva di solito nelle infezioni batteriche.
Questo messaggero chimico stimola la proliferazione delle cellule con mutazione Efgr, quelle che hanno più probabilità di diventare cancerose. Ecco spiegato come fa lo smog a favorire la proliferazione di tumori.
Fortunatamente, l'interleuchina 1 beta può essere bloccata con anticorpi monoclonali: in futuro, in presenza di esami che evidenzino lesioni pre-tumorali, con la cura giusta si potrà ridurre la probabilità che degenerino in cancro.
