Avete presente quando la fame è così forte da tramutarsi quasi in rabbia? Questa sensazione così intensa ha una ragione scientifica, ed è legata all'attività di un gruppo di neuroni chiamati AgRP che si trovano nell'ipotalamo, una regione del cervello. Da anni li stiamo studiando per capire in che modo, modificandone a piacere l'attivazione, possano aiutarci a ingerire più o meno cibo combattendo patologie come l'obesità o l'anoressia.
Gli AgRP si trovano vicino alle riserve di sangue del cervello, e hanno accesso agli ormoni che arrivano dallo stomaco e dal tessuto adiposo e segnalano i livelli di energia: quando questi sono bassi, gli AgRP si attivano per segnalare il bisogno di mangiare; quando sono alti, gli AgRP si silenziano, indicando sazietà.
Questione di calorie. Alcuni esperimenti condotti sui topi nel 2015 hanno dimostrato che quando i roditori non mangiavano a sufficienza, i neuroni AgRP si attivavano più frequentemente, anche solo se vedevano o annusavano qualche cibo goloso. Tuttavia un altro studio ha dimostrato che ciò che attiva più efficacemente gli AgRP sono le calorie (o meglio, la loro assenza) che raggiungono l'intestino. Per provarlo, gli studiosi hanno somministrato ai topi un dolcificante artificiale privo di calorie: appena ingerito, l'attività degli AgRP è crollata, ma solo temporaneamente. Quando i roditori "capivano" che lo snack era privo di nutrienti, i neuroni tornavano ad attivarsi segnalando il bisogno di assumere cibo calorico.
Non solo AgRP. Gli scienziati sperano che capendo meglio in che modo gli AgRP guidano l'assunzione di cibo sarà possibile scovare nuovi modi per curare chi assume troppe o troppo poche calorie. Tuttavia le terapie non dovranno colpire solo gli AgRP, perché questi non sono gli unici regolatori di appetito. Ci sono altri due sistemi neurali che controllano la fame, oltre alla fame "rabbiosa" scatenata dall'attivazione degli AgRP: una sensazione di fame positiva, indipendente dalle riserve energetiche del corpo, che tiene alto il desiderio di mangiare anche quando non ne avremmo bisogno (facendoci addentare una bella fetta di torta alla fine di un pasto luculliano); e i segnali di sazietà o nausea che dicono al cervello che non abbiamo più fame e ci fanno smettere di mangiare.
Anoressia nervosa. Per capire come mai i neuroni AgRP funzionino in modo sballato in chi è affetto da anoressia, gli studiosi hanno utilizzato un modello murino della malattia (chiamato ABA, da activity-based anorexia) comparabile per sintomi all'anoressia nervosa negli umani.
Rispetto ai roditori che seguivano una dieta rigida ma non potevano correre sulla ruota, i topi che soffrivano di ABA mangiavano meno e, quando lo facevano, l'attività degli AgRP risultava sballata. Per risolvere il problema, gli studiosi avevano modificato dei topi in modo che i neuroni AgRP si attivassero quando ricevevano un'iniezione di una particolare sostanza chimica. Così facendo, mangiavano di più e prendevano peso.
Il prossimo passo è capire come mai gli AgRP rispondano in modo anomalo nei topi affetti da ABA, per riuscire finalmente a trovare una terapia valida per curare l'anoressia e, analogamente, l'obesità.
