Salute

Identificata una molecola che forse scatena la sclerosi multipla

Un enzima che abbonda nel cervello sembrerebbe innescare la reazione del sistema immunitario, che nella malattia si rivolta contro il sistema nervoso. La scoperta attesa da tempo potrebbe consentire nuove e più efficaci terapie.

Un gruppo di ricercatori dell'Ospedale Universitario di Zurigo, in Svizzera, potrebbe avere individuato una molecola che scatena la risposta immunitaria anomala alla base della sclerosi multipla, una malattia a carico del sistema nervoso centrale che interessa circa 600 mila persone in Europa e oltre 118 mila in Italia.

Senza scudo. La sclerosi multipla è una malattia degenerativa che comporta la perdita di mielina (una specie di guaina isolante che protegge i neuroni), in più aree del sistema nervoso, ma soprattutto nei nervi ottici, nel cervelletto e nel midollo spinale. Si pensa che alla base vi sia una reazione anomala del sistema immunitario che scatena un attacco contro la mielina e le cellule che la producono, prima con una risposta infiammatoria e poi attraverso la loro distruzione. Tra i sintomi più comuni ci sono disturbi visivi, formicolii e perdita di sensibilità agli arti, debolezza muscolare, disturbi cognitivi.

Caccia di lungo corso. Da tempo gli scienziati sospettano che a scatenare la reazione immunitaria sia un autoantigene, una molecola che a un certo punto, in individui predisposti e complici agenti ambientali, non viene più riconosciuta come "sé", ma scambiata per un intruso. La si è a lungo cercata nelle proteine costituenti la mielina, ma senza risultati.

Gli immunologi Roland Martin e Mireia Sospedra hanno analizzato alcune cellule immunitarie specializzate - i linfociti T - di un paziente deceduto per sclerosi multipla, cercando di capire quali frammenti proteici ne avessero scatenato la reazione. Hanno testato circa 200 combinazioni di questi pezzi di proteine, fino ad arrivare ai due che hanno innescato la risposta maggiore: entrambi appartengono a un enzima chiamato a GDP-L-fucosio sintasi, implicato in molti meccanismi cellulari riguardanti gli zuccheri.

I linfociti T di 12 su 31 pazienti coinvolti nello studio, con diagnosi di sclerosi multipla o con i primi sintomi della malattia, hanno reagito a questo enzima. Il sistema immunitario di quattro su otto pazienti coinvolti in un secondo test ha reagito inoltre alla versione batterica dell'enzima, un fatto che dà credito ad alcuni studi che vedono nei batteri intestinali una possibile causa scatenante della malattia.

Perché è importante. Nonostante l'enzima GDP-L-fucosio sintasi sia abbondante, nel cervello, non era mai stato considerato come un "possibile sospetto". Se il dato fosse confermato, somministrarne ai pazienti piccole quantità potrebbe ridurre la risposta immunitaria e lenire alcuni sintomi della malattia, un po' come si fa con le terapie desensibilizzanti contro le allergie.

Su un altro versante, è notizia di questi giorni l'approvazione, da parte dell'Agenzia Italiana del Farmaco, di una molecola, l'ocrelizumab, contro le forme più aggressive di sclerosi multipla, che prende di mira una classe di linfociti B coinvolti nell'attacco alla mielina.

Un'altra buona notizia perché finora, per questi casi, non esistevano trattamenti efficaci.

13 ottobre 2018 Elisabetta Intini
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