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Alzheimer: la ricerca e le nuove speranze Vai allo speciale

Ricordi persi e ritrovati

In un esperimento, topi affetti dal morbo di Alzheimer hanno riacquistato la memoria: l'amnesia tipica della malattia sarebbe legata non alla formazione dei ricordi ma solo al loro recupero.

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Un singolo neurone nel giro dentato dell'ippocampo: fa parte della traccia fisica di un ricordo. | Dheeraj Roy

La perdita della memoria è il tratto distintivo più terribile del morbo di Alzheimer. Ma quale parte di questa complessa capacità venga meno quando ci si ammala non è del tutto chiaro. Finora si pensava che con l’avanzare della malattia, e il deterioramento dei neuroni in alcune specifiche aree del cervello, andasse persa la capacità di formare i ricordi.

 

Secondo uno studio di ricercatori del MIT di Boston, invece, a essere danneggiata sarebbe la capacità di recuperare i ricordi, che continuerebbero a formarsi normalmente. Una differenza sottile e tuttavia cruciale, perché se le difficoltà riguardano solo il recupero, si potrebbe pensare alla stimolazione mirata di alcune aree del cervello come sistema per ritrovare la memoria perduta.

 

Associazioni dolorose. Per la ricerca, pubblicata su Nature, il gruppo di ricercatori guidato da Susumu Tonegawa ha messo a punto un sofisticato esperimento su topi. Normalmente, per testare la capacità di ricordare degli animali, si fa in modo che associno un certo stimolo a una reazione: per esempio, se un suono viene presentato insieme a una leggera scossa elettrica, dopo un po’ il solo udire il suono li porta a immobilizzarsi in attesa della scossa, segnale che l'associazione è stabilita e si è creata nel cervello la traccia mnestica corrispondente.

 

Nei topi geneticamente modificati che sviluppano una forma precoce di Alzheimer, però, questo non avviene: anche quando hanno subito il condizionamento, non lo ricordano. Si sa già che le cellule fisicamente coinvolte in questo processo di codifica dei ricordi sono alcuni specifici neuroni dell’ippocampo.

 

Neuroni illuminati. I ricercatori, con alcune innovative tecniche di optogenetica, hanno “taggato” questi neuroni con un gene sensibile alla luce (tecnicamente si tratta di un gene, veicolato da un virus, che codifica per un canale ionico che si attiva sotto la luce di una certa lunghezza d’onda). Poi, dopo aver sottoposto gli animali al condizionamento, hanno attivato il gene con la luce blu. Questa volta, gli animali, posti di nuovo nella gabbia dove avevano ricevuto la scossa, hanno dimostrato di ricordarla, assumendo il caratteristico comportamento di “freezing”, cioè immobilizzandosi. Successivamente, hanno mostrato di perdere di nuovo la capacità di ricordare. Ma, se l’attivazione dei neuroni veniva rinforzata, anche il ricordo della paura si riattivava.

 

Stimoli per ricordare. Non c’è un’applicazione immediata di questa ricerca, ma la comprensione a un livello sempre più dettagliato di quali meccanismi neuronali vanno in tilt nella perdita di memoria causata dalla malattia apre la prospettiva eccitante di mettere a punto rimedi altrettanto specifici: primo tra tutti tecniche di stimolazione di circuiti neuronali per sperare di ritirare fuori dal cassetto della memoria ricordi che si pensavano perduti per sempre.

 

17 marzo 2016 | Chiara Palmerini