Salute

Il sistema di pulizia cellulare "inceppato" che potrebbe favorire l'Alzheimer

Un processo che rimuove i mitocondri difettosi dalle cellule cerebrali sembra compromesso nei modelli umani e animali di questa forma di demenza. Ripristinandolo, i sintomi della malattia e l'accumulo di proteine tossiche sembrano svanire (almeno nei topi).

La ricerca delle cause della malattia di Alzheimer resta una delle sfide più complesse, per chi si occupa di neuroscienze. Ora però uno studio internazionale guidato dall'Università di Copenhagen potrebbe aver individuato un meccanismo chiave nella progressione di questa forma di demenza.

Un importante sistema di "pulizie" cellulare noto come mitofagia sembrerebbe indebolito nei cervelli con Alzheimer. Migliorando questo meccanismo, anche i sintomi della demenza sembrano attenuarsi drasticamente, almeno nei modelli animali. La ricerca è stata pubblicata su Nature Neuroscience.

Spazio al nuovo. I mitocondri possono essere considerati le centrali energetiche delle cellule. Quando si degradano per un danno cellulare o per lo stress ossidativo (l'accumulo di sostanze chimiche ossidanti), alcune proteine mettono in moto un evento di rimozione selettiva dei mitocondri difettosi, la mitofagia, appunto, che evita che organelli malfunzionanti si accumulino all'interno della cellula, e allo stesso tempo ricicla le loro componenti essenziali.

Il non corretto svolgimento di questo processo era già stato collegato all'invecchiamento e al danneggiamento delle cellule nervose, ma mai direttamente alla malattia di Alzheimer. I ricercatori hanno analizzato la mitofagia in cervelli di pazienti con Alzheimer deceduti, in modelli cellulari di neuroni con Alzheimer ottenuti da cellule staminali, e in topi e vermi nematodi con forme equivalenti della malattia.

Sgombro e funzionante. In tutte le cellule analizzate, umane e animali, il processo di "pulizie" risultava danneggiato nei neuroni dell'ippocampo, una struttura cerebrale fondamentale per la memoria e l'apprendimento. Quando è stato ripristinato con una serie di molecole nei modelli animali, l'accumulo di proteina tau e beta amiloide che formano le i grovigli e le placche neurotossici caratteristici della malattia è diminuito, e i sintomi cognitivi sulla memoria sono migliorati in modo significativo, fino quasi a scomparire.

Anche se il salto tra modelli animali e pazienti in carne e ossa non è trascurabile, il ripristino di un'efficiente mitofagia potrebbe essere un possibile obiettivo terapeutico per i futuri tentativi di trattare la malattia. La speranza dei ricercatori è che si possa presto iniziare con i trial clinici sull'uomo.

27 febbraio 2019 Elisabetta Intini
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