Salute

Perché i batteri hanno interesse a farci mangiare

I patogeni combattono attivamente la mancanza di appetito per avere più possibilità di contagiare altri ospiti.

Alcuni tipi di influenza ci lasciano talmente nauseati che sembrano passare più in fretta se riduciamo l'apporto di cibo; in casi più gravi, invece, il deperimento indotto dalla mancanza di appetito può essere molto debilitante e rendere la guarigione ancora più difficile.

Questa differenza dipende da variabili complesse, ma una di queste è il comportamento "egoista" dei batteri: una nuova ricerca del Salk Institute for Biological Studies di La Jolla (California) rivela che talvolta i batteri si adoperano per contrastare la nostra mancanza di appetito. Un comportamento solo apparentemente contro il loro interesse.

La cura del cibo. I topi infettati con il batterio della salmonella enterica (Salmonella typhimurium) sperimentano una mancanza di appetito e diventano sempre più deboli, a mano a mano che il patogeno si fa più virulento: vale a dire, via via che si diffonde dall'intestino agli altri organi e tessuti.

Ma i topi che ricevono una quantità extra di calorie, anche se non hanno fame, sopravvivono più a lungo di quelli che non mangiano, e non perché il loro sistema immunitario sia più forte. I livelli di batteri nell'organismo delle cavie ben nutrite è lo stesso: la differenza è che la salmonella sopprime la sua virulenza - rimane cioè confinata nell'intestino - per concentrarsi su un altro fronte di guerra, la trasmissibilità ad altri ospiti.

La spiegazione. Un topo che ha appetito andrà più spesso di corpo e potrà così favorire il passaggio del batterio ad altri simili. Viceversa un topo che non mangia, favorisce la virulenza del batterio, che deve andare oltre l'intestino vuoto per cercare nutrimento. Il patogeno si diffonde prima nell'organismo, ma c'è un prezzo da pagare: l'ospite è più debilitato e muore prima, e per il batterio le possibilità di contagiare altri finiscono.

Per favore, mangia. Nello specifico, la salmonella produce una molecola (detta SlrP) che blocca l'attivazione di una proteina immunitaria dell'intestino (la citochina), la quale comunica di solito con l'ipotalamo - il centro dell'appetito nel cervello - per far perdere la fame durante un'infezione. Con la citochina fuori uso, l'ospite è più affamato.

Approccio alternativo. La scoperta è di rilievo perché un tempo si pensava che virulenza e trasmissione dei patogeni andassero a braccetto. Conoscere questi meccanismi potrà aiutare gli esperti a sfruttare strategie nutrizionali per combattere le infezioni, riducendo il ricorso agli antibiotici nell'era dell'antibiotico-resistenza.

28 gennaio 2017 Elisabetta Intini
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