L'efficacia mediocre del primo vaccino antimalarico, sulla cui autorizzazione l'OMS dovrebbe decidere nei prossimi giorni, potrebbe essere dovuta a una parziale "mancanza di mira". In base a uno studio pubblicato ieri sul New England Journal of Medicine (NEJM), il vaccino RTS,S sviluppato dalla casa farmaceutica GlaxoSmithKline si baserebbe su un ceppo di plasmodio della malaria che non è tra quelli più diffusi in Africa.
Target sbagliato. La componente chiave del vaccino, finanziato anche dalla Bill & Melinda Gates Foundation, è un frammento di una proteina che si trova sulla superficie del parassita della malaria Plasmodium falciparum. Chi è vaccinato sviluppa difese immunitarie contro questa proteina, che risulteranno utili in caso di puntura di una zanzara infetta.
Ma i vari ceppi di parassiti mostrano proteine superficiali lievemente diverse e, secondo lo studio, meno del 10% dei plasmodi trovati nel sangue di 5000 bambini che hanno partecipato ai trial clinici mostrano la specifica proteina presa di mira dal vaccino.
Altri tempi. Tre decenni fa, quando iniziarono le ricerche sul prodotto, non esistevano strumenti sufficientemente avanzati per cogliere tali microvariazioni. Questo potrebbe spiegare perché il vaccino si dimostrato efficace nel ridurre i casi di malaria solo nel 36% dei bambini sopra i cinque anni che ne ricevano tre dosi, più un richiamo dopo 18 mesi, e solo nel 26% dei bimbi più piccoli.
Meglio di niente. Quella garantita dal RTS,S sarebbe insomma un'efficacia "a metà" e strettamente legata alla possibilità di somministrare un richiamo, ma comunque un punto di partenza, se si pensa che benefici sarebbero ancora maggiori nelle aree in cui la profilassi tradizionale - zanzariere imbevute di insetticida e pronta diagnosi - non è ancora possibile. Mettere a punto un vaccino che mimi il comportamento di più ceppi di plasmodi della malaria richiederebbe, secondo gli esperti, altri 10-15 anni. E nel frattempo la situazione già difficile della lotta alla malaria potrebbe anche peggiorare.
Minaccia asiatica. Proprio in queste ore, infatti, è arrivata dall'Asia una notizia inquietante per il futuro di chi vive in aree a rischio contagio. Un ceppo cambogiano di plasmodio della malaria (Plasmodium falciparum) resistente all'artemisinina, un principio attivo che tratta con successo milioni di casi di malaria, si è dimostrato capace, in laboratorio, di infettare senza problemi la più comune specie di zanzara della malaria africana (Anopholes coluzzii).
Senza confini. L'esistenza di forme di resistenza all'artemisinina in questa parte del Sudest asiatico era nota, ma poco si sapeva sulla trasmissione del plasmodio. A quanto pare, i milioni di anni di evoluzione che separano le zanzare asiatiche da quelle africane non hanno ostacolato la capacità infettiva del parassita.
Se il super plasmodio dovesse arrivare in Africa, le conseguenze sarebbero disastrose.
