Alzheimer: la ricerca e le nuove speranze vai allo speciale

Le proteine beta amiloidi proteggono il cervello dall'herpes

I depositi associati alla malattia di Alzheimer sembrano ostacolare la proliferazione di infezioni tra neuroni. Ma una loro eccessiva attivazione potrebbe contribuire al progresso della demenza.

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In giallo le placche amiloidi che proliferano nel cervello; in viola, le cellule "spazzine" della microglia fagocitano un neurone agonizzante.|Shutterstock

I depositi di placche proteiche caratteristici della malattia di Alzheimer proteggono il cervello dalle infezioni da herpes virale, particolarmente comuni in età avanzata. Lo hanno scoperto gli scienziati del Massachusetts General Hospital (Stati Uniti): il loro studio, in pubblicazione l'11 luglio su Neuron, si accompagna a un'altra ricerca statunitense che individuato la presenza ricorrente di tre tipi di virus dell'herpes nei cervelli dei pazienti con questa forma di demenza.

 

L'ipotesi è che le infezioni virali possano accelerare il deposito delle placche beta amiloidi, il cui accumulo senza freni potrebbe contribuire alla progressione della malattia di Alzheimer.

Da che cosa si è partiti. Precedenti studi epidemiologici (incentrati cioè sulla frequenza con cui si manifestano certe patologie) indicavano che i pazienti con ricorrenti infezioni da virus dell'herpes fossero più predisposti a sviluppare la malattia di Alzheimer. Un altro filone di ricerca ha portato prove sempre più consistenti del fatto che la beta amiloide non sia solo una forma di "spazzatura metabolica", di cui il cervello non riesce a sbarazzarsi, bensì una proteina con proprietà antimicrobiche, importante nella lotta contro le infezioni.

 

Poiché l'Herpes simplex e altri virus della stessa famiglia sono molto diffusi nel cervello adulto, il team ha voluto verificare se e come le placche amiloidi servissero a contrastarne la diffusione.

In trappola. I ricercatori hanno verificato che topi ingegnerizzati per esprimere la versione umana delle beta amiloidi sopravvivono più a lungo a infezioni di Herpes simplex nel cervello. In colture cellulari, le proteine hanno ostacolato l'infezione virale su cellule nervose umane, legandosi alle proteine sulle membrane virali e intrappolandole in fibrille (microscopiche formazioni riunite a fasci) che impediscono al virus di entrare nelle cellule. Infine, l'introduzione di H. simplex nel cervello di topi di 5-6 settimane ha incoraggiato il rapido sviluppo di beta amiloide, che normalmente fa la sua comparsa più avanti.

 

Buone intenzioni, ma... Nell'immediato, questa proteina potrebbe ostacolare la proliferazione del virus; ma una situazione di infezione cronica può portare a una attivazione sostenuta e dannosa della risposta immunitaria, con sovrapproduzione di amiloide e infiammazione permanente, che potrebbero contribuire alla malattia di Alzheimer.

 

Questa condizione rimane in ogni caso così diffusa che non si può dire che l'infezione virale (o meglio, la risposta ad essa) ne sia la causa. Forse, dicono gli autori dello studio, un trattamento su due fronti - antivirale contro l'herpes e anti-amiloide contro le proteine - potrebbe essere di aiuto nelle fasi di esordio della malattia.

 

10 Luglio 2018 | Elisabetta Intini