L'insulina, l'ormone prodotto dal pancreas che permette alle cellule di prelevare lo zucchero presente nel sangue e usarlo come fonte di energia, ha anche un ruolo inaspettato di "controllo qualità" che finora ci era sfuggito: si occupa infatti di riciclare correttamente i mitocondri delle cellule nervose, qualora questi siano difettosi.
La scoperta illustrata su Nature Metabolism potrebbe avere ricadute importanti nella ricerca sull'origine di alcune malattie neurodegenerative: i mitocondri sono le centrali energetiche delle cellule, e se inefficienti possono contribuire a progessi di degenerazione cellulare.
Mediatore indispensabile. L'insulina controlla in realtà molti processi cellulari e li adatta alle risorse energetiche in quel momento disponibili nell'organismo. Angelika Harbauer e i colleghi del Max Planck Institute for Biological Intelligence hanno scoperto che, quando nel corpo umano è presente energia a sufficienza, l'insulina facilita l'eliminazione dei mitocondri difettosi nelle cellule nervose; ma se l'energia è scarsa o il segnale insulinico è interrotto, il riciclo dei mitocondri vecchi e inefficienti è ridotto all'osso, e le cellule continuano a usare le loro centrali danneggiate.
Il problema è che il continuo utilizzo di mitocondri difettosi potrebbe alla lunga influire negativamente sul processo di invecchiamento cellulare e favorire l'insorgere di malattie neurodegenerative.
Come avviene il segnale. Le cellule nervose consumano grandi quantità di energia e devono "nutrire" anche lunghi prolungamenti (gli assoni) che usano per comunicare tra loro. Per queste ragioni hanno bisogno continuamente di assicurarsi di avere energia a sufficienza nei mitocondri. Quando le centrali energetiche delle cellule devono essere rimosse perché non funzionano più correttamente, vengono marcate con una proteina chiamata PINK1.
Se c'è energia a disposizione viene trasmesso un segnale dal recettore dell'insulina fino ai mitocondri e la cellula produce PINK1 in abbondanza: questo marchio garantisce che i mitocondri difettosi vengano smaltiti. Se invece manca energia nell'organismo o il segnale insulinico è interrotto, questo processo non avviene e il riciclo si riduce.
Nei casi patologici. Una situazione simile si verifica anche quando le comunicazioni tra insulina e mitocondri son disturbate da una malattia: un difetto di segnale nell'insulina è per esempio tipico del diabete ed è stato osservato anche nel cervello di persone con Alzheimer. «Le nostre osservazioni contribuiscono a capire in che modo la riserva energetica cellulare, l'invecchiamento e le malattie neurodegenerative sono correlate» conclude Harbauer.
