La presenza di coaguli nella circolazione sanguigna è uno degli eventi più pericolosi associati alla covid: i coaguli (grumi di sangue), che ostacolano il normale flusso di sangue ossigenato nell'organismo, si manifestano nel 20-30% dei pazienti ricoverati con sintomi gravi dell'infezione e possono portare a conseguenze potenzialmente letali, come ictus in soggetti giovani e senza malattie pregresse, attacchi di cuore o embolie polmonari (cioè l'ostruzione di vasi sanguigni che trasportano il sangue dal cuore ai polmoni). I ricercatori iniziano solo ora ad avere maggiori informazioni sulla formazione di questi coaguli, che si manifestano in modo inusuale e che allo stesso tempo costituiscono una delle caratteristiche chiave della COVID-19.
Killer silenziosi. I coaguli sanguigni sono ammassi gelatinosi di cellule e proteine che l'organismo di norma mette in campo per ostacolare il sanguinamento. Nei quadri clinici da COVID-19, questi grumi si manifestano "a cascata" e in modo insolito. Tanto per cominciare, non sempre rispondono alle terapie anticoagulanti che dovrebbero fluidificare il sangue e che di norma vengono somministrate ai pazienti in terapia intensiva. Inoltre, coaguli in miniatura sono stati osservati nei vasi sanguigni più sottili e periferici, come i capillari della pelle e quelli del tessuto polmonare dei pazienti: un sintomo molto raro per una persona reduce da una grave infezione, che forse potrebbe spiegare i livelli critici di ossigenazione del sangue manifestati da chi ha contratto la malattia, e il fatto che in alcuni casi la ventilazione meccanica sembra inefficace.
Doppio attacco. Come spiega un articolo su Nature, è come se i processi di ossigenazione del sangue subissero un attacco incrociato. Da un lato, la polmonite interstiziale intasa di fluido e pus gli alveoli polmonari; dall'altra, i microcoaguli impediscono al sangue ossigenato di circolare correttamente.
Cause poco chiare. Il SARS-CoV-2 potrebbe attaccare il tessuto endoteliale che riveste i capillari e le cui cellule ospitano gli stessi recettori ACE2 che il virus prende di mira nei polmoni. Negli individui sani, i vasi sanguigni somigliano a tubi vuoti dalle pareti lisce, ma un'infezione virale può danneggiare il rivestimento di questi condotti obbligandoli a produrre proteine che facilitano gli ingorghi. Oppure, i coaguli potrebbero essere legati all'azione del coronavirus sul sistema immunitario. La tempesta di citochine, la reazione immunitaria spropositata associata alla COVID-19, può attivare il sistema del complemento, un meccanismo di difesa costituito dall'attivazione simultanea di diverse proteine che può facilitare i processi di coagulazione. Infine, i pazienti ospedalizzati per COVID-19 potrebbero già soffrire di condizioni che favoriscono la formazione di coaguli, come ipertensione e diabete.
Nuove cure. Le indagini sui coaguli di sangue nella COVID-19 avanzano di pari passo con le terapie che prendono di mira proprio questi processi. Gli scienziati della Mount Sinai School of Medicine di New York hanno dimostrato che i pazienti con COVID-19 in ventilazione polmonare assistita riportavano un minore tasso di mortalità se trattati con anticoagulanti. E i ricercatori della Columbia University di New York, così come altri gruppi di Canada e Svizzera, hanno lanciato trial clinici per confrontare gli esiti di terapie anticoagulanti in dosi normali con terapie più massicce per i pazienti con COVID-19 in terapia intensiva. Intanto, un team israeliano ha iniziato a reclutare partecipanti per uno studio che valuti i benefici di un farmaco anticoagulante ancora più potente - un "attivatore del plasminogeno" - che comporta tuttavia un rischio ancora maggiore di emorragie.
