L'esaurimento di una particolare molecola a base lipidica nel sangue umano fa cambiare strategia di comportamento al Plasmodium falciparum, il parassita responsabile di mezzo milione di morti per malaria ogni anno. Quando questa sostanza inizia a scarseggiare, il plasmodio cessa di replicarsi e infettare il sangue dell'ospite, per farsi "assorbire" da un'altra zanzara e ricominciare altrove il ciclo di trasmissione.
È la prima volta che si identifica un fattore nel sangue umano capace di modificare il comportamento del parassita: anche se non avrà immediate ricadute cliniche, la scoperta pubblicata su Cell servirà a comprendere meglio il ciclo di vita del plasmodio. La molecola individuata dai ricercatori della Harvard Medical School si chiama lisofosfatidilcolina (LPC) ed è il "mattone" con il quale il parassita costruisce nuove membrane cellulari quando si divide.
fine delle scorte. Quando l'LPC è presente in abbondanza, il plasmodio si replica a tutto spiano. Quando inizia a scarseggiare la replicazione non è più possibile e il parassita cambia piani: interrotto il ciclo di replicazione asessuata, inizia a differenziarsi in gametociti maschili e femminili - le forme sessuate che permettono il mantenimento del suo ciclo vitale nell'ambiente.
Ricominciare. È in queste forme che viene "prelevato" dalla zanzara successiva, che succhiando il sangue di un uomo infetto ricomincia il ciclo di trasmissione. I ricercatori hanno osservato il plasmodio sia "risucchiare" scorte di LPC mentre si preparava a replicarsi, sia cambiare strategia quando queste non erano più disponibili.
La scoperta è importante perché finora i tentativi di arginare la malaria si sono concentrati sulla sua fase di replicazione nel sangue (perché è quella sintomatica). Capire come funzioni invece la trasmissione potrebbe aiutare a organizzare più efficaci campagne di prevenzione.
